NebenschilddrüseBasis-Wissen rund um die Nebenschild-Drüse für Heilberufe (Heilpraktiker, Studenten, Pflegeberufe)Die erste Frage lautet: Was ist die Nebenschilddrüse?
Die Nebenschilddrüse sind 4 gut linsengroße Epithelkörperchen, die am rückwärtigen Bereich der Schilddrüse sitzen.Je zwei am oberen Pol, je zwei am unteren Pol. In der Abb. sind die Nebenschilddrüsen blau dargestellt. In der Medizin werden die Nebenschilddrüsen auch Epithel-Körperchen oder anatomisch korrekt: Glandula parathyreoidea genannt. Was ist die Funktion der Epithelkörperchen? Sie produzieren ein Hormon, dass das Kalzium im Serum ansteigen lässt. Dieses Hormon wird das Parathormon genannt. Di Die meisten Hormone haben einen Gegenspieler. Dieser Gegenspieler sitzt beim Parathormon in der Schilddrüse. In den C-Zellen der Schilddrüse wird der Gegenspieler des Parathormons, das Calcitonin produziert. Calcitonin senkt den Kalzium-Spiegel im Blut. Ganz korrekt müsste ich die Funktion des Parathormons so beschreiben: Es steigert den Kalziumgehalt im Blutserum und senkt gleichzeitig den Phosphatgehalt. Beim Calcitonin ist es genau umgekehrt. Kalzium und Phosphat werden hauptsächlich im Knochen gespeichert. Wird vermehrt Parathormon aus den Nebenschilddrüsen sezerniert, so entsteht die Erhöhung des Serum-Kalziums dadurch, dass vermehrt aus dem Knochen Kalzium abgebaut wird. Zusätzlich wird vermehrt Kalzium im Darm resorbiert, zusätzlich wird vermehrt Kalzium in der Niere rückresorbiert. Beim Calcitonin wiederum genau umgekehrt.
Welches andere Hormon ist noch an der Regulation des Kalziums beteiligt? Dieses Hormon ist besser bekannt unter dem Namen Vitamin D. Aus alter medizinischer Tradition wird diese Substanz Vitamin genannt, man könnte es genauso gut als Hormon bezeichnen. Da es unter der Einwirkung von Sonnenlicht aus der Vorstufe umgewandelt wird, gibt es Menschen, die es auch als Sonnenhormon bezeichnen. Zum Unterschied: Das Parathormon steigert den Kalziumgehalt im Serum und senkt das Phosphat. Das Vitamin D steigert sowohl den Kalziumgehalt im Blut als auch den Phosphatgehalt. Noch einmal einen kurzen Stopp zur Besinnung:
Wofür ist Kalzium überhaupt vorhanden? Kalzium bewirkt im Knochen die Stabilität. Kalzium bewirkt auch die neuromuskuläre Übertragung. Ohne Kalzium keine Blutgerinnung. Nun gibt es eine sehr wichtige Erkrankung der Nebenschilddrüse, bei der das Kalzium im Blut erhöht ist und gleichzeitig das Parathormon erhöht wird.
Wie heißt diese Krankheit? Diese Krankheit hat den Namen Hyperparathyreoidismus. Ganz präzise muss man zwei Formen des Hyper-Parathyreoidismus unterscheiden: Den primären Hyperparathyreoidismus und den sekundären. Immer bedeutet im Zusammenhang mit einer Hormondrüse das Wort „primär“, die Ursache liegt in der Hormondrüse selbst. Der primäre Hyperparathyreoidismus ist also eine Erkrankung der Nebenschilddrüsen selbst. Vielfach entsteht die Überproduktion vom Parathormon durch ein gutartiges Adenom der Nebenschilddrüse. In Rund 20 % der Fälle findet man auch eine alle vier Epithelkörperchen betreffende Hyperplasie. Das Wesen des primären Hyperparathyreoidismus besteht also darin, dass das Parathormon im Serum erhöht ist, ebenso das Kalzium entsprechend erniedrigt ist im Serum das Phosphat.
Welche Folgen hat nun ein solcher primärer Hyperparathyreoidismus? Dies kann sehr gravierende, sehr schmerzhafte Folgen für den Betreffenden haben. Aber zunächst vorweg: Etwas die Hälfte aller Menschen mit einem Hyperparathyreoidismus hat keine oder nur geringe Beschwerden, die etwa andere Hälfte kann unter Beschwerden leiden, die man sich am besten so merkt: „Stein-, Bein- und Magenpein“. Die Steinpein meint meistens schmerzhafte Nierensteine. Zur Erinnerung: Das Parathormon führt dazu, dass in den Tubuli der Nieren vermehrt Kalzium rückresorbiert wird, die Folge sind hier Ablagerungen von Steinen in der Niere. Es kann allerdings beim Hyperparathyreoidismus auch zur Entwicklung von Gallensteinen und sogar von Steinen im Pankreasgang kommen. Der Merkvers lautete: Steinpein, Beinpein, Magenpein. Mit dem Wort Beinpein sind Knochenschmerzen gemeint, hier wurde das alte Wort Bein für Knochen verwendet, wie es auch beispielsweise in den Namen Schienbein, Nasenbein noch vorkommt. Das Parathormon resorbiert Kalzium aus dem Knochen, die Knochen werden zunehmend brüchiger, es entsteht eine Osteoporose. Diese Osteoporose führt zu Knochenschmerzen. Der dritte Teil des Merkverses lautete Magenpein. Diese Beschwerden bestehen meist in einer Obstipation, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsabnahme, Appetitverlust und aus unbekannten Gründen kann es zur Entwicklung eines Magen- oder Zwöffingerdarmulkus kommen. Der Hyperparathyreoidismus muss aber nicht nur primärer Ursache sein, auch ein sekundärer Hyperparathyreoidismus kann häufiger beobachtet werden.
Was ist nun unter dem Begriff sekundärer Hyperparathyreoidismus gemeint? Generell beim primären Hyperparathyreoidismus liegt die Ursache in den Epithelkörperchen selbst. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus entsteht durch einen Fehler in der Kalziumresorption an anderer Stelle. Am häufigsten ist hier eine Niereninsuffizienz ursächlich. Bei einer Niereninsuffizienz wird das in den Glomeruli ausgeschiedene Kalzium unzureichend rückresorbiert, im Tubulussystem müsste normalerweise das Kalzium rückresorbiert werden. Wenn dies infolge einer Niereninsuffizienz nicht oder unzureichend geschieht, reguliert der Körper vermehrt, Parathormon wird aus dem gesunden Epithelkörperchen sezerniert. Auf diese Weise kann bis zu einem gewissen Grad der Kalziumspiegel aufrechterhalten werden. Der abgesenkte Kalziumspiegel geht beim sekundären Hyperparathyreoidismus jedoch mit einer Erhöhung des Parathormons einher. Andere Ursachen sind eine Malassimilation, das bedeutet, aus dem Magen-Darm-Trakt wird zu wenig Kalzium nachgeliefert. Seltenere Ursachen bestehen auch in einer fehlenden UV-Bestrahlung. Wenn unzureichend Vitamin D gebildet wird, dann muss die Aufgabe des Vitamin Ds vom Parathormon übernommen werden. Das große Ziel lautet hier beim sekundären Hyperparathyreoidismus: Der Kalziumspiegel im Blut muss so annähernd normal gehalten wie irgend möglich. Ein wesentlicher Unterschied vom primären zum sekundären Hyperparathyreoidismus erkennt man daran: Im Falle des primären Hyperparathyreoidismus ist das Parathormon erhöht, dies ist auch beim sekundären Parathyreoidismus der Fall. Beim sekundären Parathyreoidismus ist das Kalzium normal bis um etwas unterschwellig normal und gleichzeitig das Parathormon erhöht. Beim sekundären Parathyreoidismus ist jedoch zusätzlich das Phosphat erhöht. Die ist ein wichtiger Unterschied zum primären Hyperparathyreoidismus.
Was versteht man nun unter einem Hypoparathyreoidismus? Beim Hypoparathyreoidismus wird zu wenig Parathormon gebildet. Dies ist nicht selten nach einer Schilddrüsen-Operation der Fall, wenn versehentlich die Epithelkörperchen mit entfernt wurden. Der primäre Hypoparathyreoidismus ist dadurch gekennzeichnet, dass eine hypokalzämische Tetanie mit Krampfanfällen, Parästhesien auftritt. Zusätzlich findet man auch psychische Veränderungen, wie Reizbarkeit, depressive Verstimmung. Ganz charakteristisch für die tetanische Reizsituation der Muskulatur sind folgende bekannte Symptome: Das Chvostek-Zeichen.
Was versteht man unter dem Chvostek-Zeichen? Dieses Zeichen wird geprüft, indem man vor dem Ohr den Verlauf des Gesichtsnerven, den Nervus facialis, leicht mit dem Finger abklopft. Es kommt dann zu Zuckungen bis in den Mundwinkel hinein. Das Leitsymptom des Hypoparathyreoidismus ist die Tetanie infolge Kalziummangel. Neben dem Chvostek-Zeichen kann auch das Trousseau-Zeichen geprüft werden. Was ist das Trousseau-Zeichen? Man prüft das Trousseau-Zeichen -Zeichen ganz einfach mit einer Blutdruckmanschette. Man pumpt die Manschette auf einen Wert über dem diastolischen Blutdruck auf. Bei einer Tetanie kommt es wenige Minuten nach dem Anlegen der Blutdruckmanschette zu einer Pfötchenstellung an dem betreffenden Arm. Dieses Trousseau-Zeichen zusammen mit dem Chvostek-Zeichen und den entsprechenden klinischen – und Laborsymptomen sichern praktisch einen Hypoparathyreoidismus. Fassen wir zusammen: Die Epithelkörperchen steigern im Serum den Kalziumgehalt und senken den Phosphatgehalt. Das Vitamin D steigert den Kalziumgehalt und gleichzeitig den Phosphatgehalt. Das Calcitonin senkt den Kalziumgehalt im Serum. Die Produktionsstätte des Calcitonins liegt in der Schilddrüse, und zwar in den C-Zellen. Die Produktionsstätte des Parathormons in der Nebenschilddrüse. Der primäre Hyperparathyreoidismus ist eine Erkrankung der Nebenschilddrüsen, hier findet man eine Erhöhung des Blutkalziums mit gleichzeitiger Erhöhung des Parathormons. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus liegt die Störung nicht in den Epithelkörperchen. Meist ursächlich für den sekundären Hyperparathyreoidismus ist eine Niereninsuffizienz mit verminderter Rückresorption des Kalziums in den Tubuli. Andere Störungen sind im Darmtrakt gelegen, eine verminderte Aufnahme des Kalziums. Die Symptomatik des Hyperparathyreoidismus ist gekennzeichnet durch Steinpein, Beinpein und Magenpein. Der Hypoparathyreoidismus ist ein Mangel an Parathormon mit erniedrigtem Kalzium und dem Leitsymptom tetanischer Krämpfe. Zwei Zeichen: Chvostek-Zeichen – Beklopfen des Nervus facialis mit Muskelkrämpfen - und das Trousseau-Zeichen – Blutdruckmanschette am Arm, bei Druck über dem diastolischen Wert binnen weniger Minuten Pfötchenstellung der Hand.
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